lesión de ligamento cruzado anterior

Lesión de Ligamento Cruzado Anterior. Biomecánica, Incidencia y Mecanismo de Lesión.

en METODOLOGÍA DE TRABAJO/PREVENCIÓN DE LESIONES

El fútbol es uno de los deportes más populares a nivel mundial en el que se estima que uno 265 millones de jugadores estaban activos en el año 2006 (Alentorn-Geli et al., 2009), mientras que en el 2013 se estima que hubo  240 millones de jugadores registrados de los cuales el 17% eran mujeres (Gabrilo, Ostojic, Idrizovic, Novosel, & Sekulic, 2013).

El fútbol se asocia con un alto ratio de lesión; el nivel general de lesiones en futbolistas profesionales fue demostrado que es 1000 veces mayor que para ocupaciones industriales generalmente considerados como alto riesgo (Hawkins et al., 2001).

Hawkins et al. (2001) estiman que el 87% de las lesiones se sitúan en la extremidad inferior, donde las partes más comunes fueron el muslo, seguido del tobillo y la rodilla. El impacto de las lesiones puede ser considerado en relación con su gravedad y el número de partidos que pierde el jugador, donde Hawkins et al. (2001) entienden  que el 78% de las lesiones conducen a mínimo de un partido sin jugar. Las lesiones graves representan un 23% y las leves un 10%. De esta manera se considera que el fútbol profesional tiene un riesgo de 3 a 5 mayor de provocar lesiones en comparación con otros deportes.

Por eso, ligado a este deporte existe un alto riesgo de sufrir una rotura de ligamento cruzado anterior (LCA) (Alentorn-Geli et al., 2009).

La lesión de ligamento cruzado anterior (LCA) afecta en gran medida a jóvenes deportistas entre los 15 y los 25 años, existiendo mayor riesgo de lesión en jugadores de fútbol y de rugby, independientemente de la categoría y del sexo (Beynnon et al., 2014).

Aproximadamente el 30% de las lesiones de LCA resultan  de un contacto directo, por lo que el 70% se producen por no contacto(Griffin et al., 2001). La mayoría de este tipo de lesiones se producen en actividades deportivas que incluyen deceleración, pivotajes y recepciones de saltos fuera de control (Alentorn-Geli et al., 2009).

Dentro de deportes como el fútbol, y en vista que la gran mayoría de las lesiones se producen por no contacto, es necesario conocer y saber qué ocurre en el momento de la lesión y cuáles son los mecanismos que producen la  ruptura del ligamento.

Biomecánica

Los ligamentos cruzados de la rodilla son los encargados de regular la cinemática articular y los ‘’órganos sensores’’ que informan de la situación de la articulación, influyendo sobre la posición de las superficies articulares, la dirección y la magnitud de las fuerzas y, también, de forma indirecta, sobre la distribución de las tensiones articulares. Sin embargo, la primera obligación del ligamento cruzado anterior (LCA) es impedir el desplazamiento anterior de la tibia con relación al fémur y, en menor medida, controlar en carga la laxitud en varo, en valgo y la rotación; de hecho es una estructura estabilizadora en la rodilla de animales con poca inestabilidad rotacional. (Forriol, Maestro, & J, 2008). Proporciona aproximadamente el 85% de la restricción de la traslación anterior de la tibia en los 20-30 grados de flexión, por lo que se muestra en estudios estos ángulos en el plano sagital están cerca de la extensión total y existe un mayor incremento de la fuerza ejercida por el cuádriceps sobre la carga del LCA. (Hewet et al., 2009).

El LCA como la mayoría de los ligamentos, presenta un comportamiento viscoelástico que muestra la capacidad del ligamento para atenuar las deformaciones bruscas, cuando es solicitado y se caracteriza por  su relajación durante la  tensión, para reducir el riesgo de lesión en el caso de una deformación prolongada (Forriol, Maestro, & J, 2008).

Los ligamentos cruzados tienen una función en las actividades diarias; se vieron diferencias en un estudio cinemático de la marcha entre rodillas sanas y con rotura del LCA. Se han descrito modificaciones durante la marcha, la carrera o al subir y bajar escaleras, atribuidas a la eliminación de las solicitaciones de cizallamiento anteriores sobre la tibia, describiéndose perfiles electromiográficos anormales en pacientes con lesión del LCA. Además, la rotura de uno o de los dos ligamentos cruzados puede alterar el mecanismo extensor de la rodilla al cambiar el patrón de contacto tibio-femoral y la eficacia del mecanismo de los músculos cuádriceps (Shiavi et al., 1987  citado en Forriol et al., 2008).

También se observo un aumento del 8% en la VO2max durante la carrera en pacientes con deficiencia del LCA. Igualmente se ha puesto de manifiesto la persistencia de un déficit del control rotacional tras las reconstrucciones del LCA lo que ha modificado las técnicas actuales, intentando incrementar la estabilidad rotacional (McHughet al., 1994  citado en Forriol et al., 2008).

El LCA supera al LCP únicamente en la actividad de bajar escaleras. En el resto de las actividades estudiadas las fuerzas que actúan sobre el LCA no superan los 20 kg lo que hace pensar que el LCA es una estructura biológicamente adaptada y mecánicamente bien diseñada para una actividad normal, mientras que cuando aumentan las solicitaciones sobre él, como ocurre en el deporte, o se somete a posiciones inadecuadas puede romper con mucha facilidad. No podemos olvidar que la mayoría de las roturas de LCA se producen por el apoyo monopodal o por frenar súbitamente en la carrera aunque las condiciones que influyen en la deformación del LCA no se conocen.

Incidencia de la lesión

La incidencia de rupturas del LCA varia ampliamente dependiendo del tipo de población: se ha calculado que 1/3000 en la población general de los Estados Unidos. Cada año ocurren en ese país por lo menos 100.000 casos de lesiones del LCA en deportistas jóvenes (típicamente entre los 15-25 años de edad, pero con mayor riesgo entre los 10 y 19) (Jaime et al., 2009).

Dragoo et al., (2012) también estiman que alrededor de 100.000 lesiones de ligamento cruzado anterior ocurren anualmente en Estado Unidos, frecuentemente durante actividades que conllevan cambios de dirección, saltos y pivotajes. Deportes como el fútbol, el fútbol americano o el sky tienen características que hacen que los factores de riesgo sean mayores.

Beynnon et al. (2014) realizaron un análisis a nivel escolar donde encontraron diversos datos en función de la categoría analizada.  En población universitaria se reportaron 48 lesiones sobre 320.719 atletas expuestos en todos los deportes estudiados. En el instituto de reportaron 53 lesiones sobre 873,057 atletas expuestos.  Determinan además que el riesgo de lesión fue significativamente mayor para jugadores de fútbol y de rugby, independientemente de la categoría y del sexo.

El ratio de rotura en mujeres muchas veces mayor  en mujeres que en hombres, reportándose  muchas veces ratios de 2 a 8 veces mayor dentro del mismo deporte y el mismo nivel de competición (Beynnon et al., 2014).

Ha, Walde, Magnusson, & Ekstrand, (2011) realizaron un seguimiento de la primera liga de Suecia de hombres  y mujeres y varios equipos  masculinos de ligas de primer nivel europeas;  un total de 2329 jugadores de 57 clubs, durante los años 2001 y 2009, donde encontraron  78 lesiones de ligamento cruzado anterior. Los autores explican que durante la competición existe mayor riesgo de que se produzca la lesión con un ratio de 20.8 mayor.

En una revisión llevada a cabo  con datos de la National Collegiate Athletic Association Injury Surveillance, en la que se analizaron datos sobre rupturas  de LCA a lo largo  13 años (1990-2002) en baloncesto y en fútbol, se encontraron un total de 1268 lesiones. De estas, 682 ocurrieron en baloncesto y 586 ocurrieron en fútbol. Las lesiones de no-contacto fueron en un 49.6% en hombres y 58.3% en mujeres (Agel, Arendt, & Bershadsky, 2005).

Hagglund et al. (2011) atribuyen menos del 5% de todas las lesiones, y exponen que la prevalencia es entre 0,5 y 6% en jugadoras femeninas y entre 0,6 y 8,5% de los jugadores masculinos y mencionan algunos estudios en los que las lesiones de LCA suponían un 6%  de todas las lesiones producidas en partido y un 2% de todas las lesiones producidas en entrenamiento. Los autores concluyen que las jugadoras femeninas muestran entre 2 y 3 veces mayor riesgo de lesión en comparación con los jugadores masculinos.

Estudios más centrados en el fútbol explican que la incidencia de lesión es de 4 a 6 veces mayor durante los partidos que durante los entrenamientos. Además no se encontraron incrementos de lesión en edades comprendidas entre los 17-18 años comparados con sujetos adultos (Junge y Dvorak,  2004).

Faude, Junge, Kindermann, & Dvorak (2005) estudiaron la incidencia de lesiones en 9 equipos con un total de 165 jugadoras de fútbol, en donde encontraron 241 lesiones a lo largo de la temporada. Dentro de estas lesiones, más de la mitad se produjeron en la rodilla (un 58%)  en las que se incluían 11 lesiones de LCA en 10 jugadoras. se  estima que supone 2,2 lesiones por cada 1000 horas de exposición al juego. Todas estas lesiones fueron causadas durante la competición.

Descripción y mecanismo de la lesión

El mecanismo de lesión más común incluye la desaceleración con la rodilla en extensión y rotación externa (con o sin perturbación) combinado con valgo dinámico de rodilla. Estas situaciones implican valgo de rodilla, valgo, rotación interna y momentos de rotación externa y momentos de traslación anterior. Estas fuerzas de translación anterior, entre 20-30º grados pueden ser el mecanismo más importante de lesión del LCA(Alentorn-Geli et al., 2009).

Para Krosshaug(2006) la mayor incidencia de lesiones fue vista en atletas que pivotaban en deportes como el fútbol, baloncesto o equipos de balonmano, en donde la incidencia de lesión es de 3-5 mayor en mujeres que hombres.

Boden et al. (2008) estima que el 70% de las lesiones ocurren sin contacto y el 30% ocurre con contacto. Estas lesiones de no contacto ocurren durante la fase de desaceleración. En este caso la rodilla está asociado con un colapso en valgo.

Estudios observacionales indican que la mayoría de las lesiones de LCA ocurren durante un pivotaje lateral acompañado de un aterrizaje o desaceleración durante la acción deportiva. Sin embargo los planos en los que ocurre la lesión varían: diversos estudios de vídeo que estudian la lesión del LCA muestran que predominan dos patrones de sobrecarga: un colapso de valgo (la combinación del valgo de rodilla, con la rotación interna de cadera y la rotación de la tibia) o el desplazamiento anterior de la tibia. (Quatman & Hewett, 2009).

lesion lea michael owen

Mecanismo de lesión de LCA durante una acción de desaceleración en fútbol. Se puede apreciar el valgo de rodilla combinado con una rotación externa de la tibia. (Alentorn et al., 2009).

Estudios llevados a cabo en jugadores de balonmano, constatan que uno de los mecanismos de lesión más comunes en este deporte ocurren en 2 situaciones: un movimiento en cambio de dirección con las dos piernas o en la recepción  con una pierna desde un salto (Olsen, 2004).

Para Olsen et al. (2004) la mayoría de estas lesiones siguen el patrón en el que la pierna  se encuentra en colapso con la rodilla cerca de la extensión,  combinado con un movimiento de rotación de la tibia (externa o interna), donde el pie se encuentra plantado en el suelo, generalmente lejos de la rodilla. Para estos autores la mayoría de las lesiones se producen por no contacto y ocurren en situaciones de desaceleración o maniobras de aterrizaje posteriores a un salto.

La función del LCA es la de estabilizar la rodilla, previniendo la traslación anterior de la tibia en relación con el fémur. Además, evita que la rodilla este en hiperextensión y estabiliza a la rodilla en contra de la rotación tibial. Esto puede venir a explicar cómo en el momento de la lesión, la rodilla se encuentra cerca de la máxima extensión y en posición de valgo debido a cambios de dirección y a maniobras de aterrizaje. (Olsen, 2004).

En una revisión noruega (Krosshaug, 2006), se describe partiendo de diferentes puntos de vista el mecanismo de lesión:

·             Desde una perspectiva de la lesión de un jugador de baloncesto, la lesión estaría causada por un cambio de dirección para tirar a canasta (el jugador de planta en el sitio para posicionarse, lo que el autor  denomina ‘’attackerplanting’’).

·             Además la descripción debería explicar que el incidente ocurre en un movimiento potente del atacante, en un esfuerzo máximo para superar al contrario.

·             Otras descripciones incluyen aspectos biomecánicos para explicar la lesión, como puede ser que la lesión es causada por un cambio de dirección  con una alta fricción con el suelo, con un componente de rotación en donde el pie se encuentra plantado en el mismo. Además debería incluir que la lesión es el resultado de un gran momento de valgo externo y rotación externa en combinación con un movimiento de traslación de la tibia con respecto al fémur.

Por lo tanto, siguiendo estas descripciones, para Krosshaug (2006),  la descripción de la lesión debería incluir información de la situación de juego, del jugador y del oponente y para más detalles una descripción biomecánica del momento de la lesión.

Remer et al. (1992) citado en Krosshaug (2006) exponen que el LCA tiene como primera función evitar el desplazamiento anterior de la tibia y como segunda restringir la rotación interna, por lo que el valgo de rodilla en combinación con rotación interna es uno de los mecanismos más comunes de lesión y la hiperextensión es el segundo mecanismo más común.

Dentro de estos factores desencadenantes, parece ser que el factor principal es el desequilibrio entre la musculatura agonista y antagonista, por lo que una se relaciona la elevada fuerza extensora del cuádriceps y una escasa fuerza flexora de los femorales, que hace que la tibia se traslade en dirección anterior sobrecargando el LCA (Zahinoz et al., 2010). A este respecto Padua et al., (2009) explica que la flexión de la rodilla tienen gran influencia en la carga que se ejerce sobre el LCA, de manera que una contracción del cuádriceps puede llevar a una menor flexión de rodilla, que en ángulos de 0-30 grados genera grandes fuerza de traslación que sobrecargan el LCA. El autor entiende que  el valgo de rodilla y la rotación tibial pueden causar ruptura del LCA, pero las fuerzas que se ejercen son menores que las que se producen durante las fuerzas de traslación de la rodilla.

Para Zahinoz et. al. (2010) el 70% se produce debido a una desaceleración brusca con la rodilla bloqueada en extensión  con o sin cambio de dirección por lo que los principales mecanismos de lesión del LCA son, en primer lugar el giro, seguido muy de cerca por la hiperextensión y el salto.

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