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Lesión del ligamento cruzado anterior (LCA): síntomas y causas

Introducción

El fútbol se asocia con un alto ratio de lesión, como todos sabemos, hoy vamos a desengranar una de las lesiones que provocan pesadillas a los staffs y a jugadores: El ligamento cruzado anterior. Ya que esta lesión como veremos posteriormente es una de las lesiones que más tiempo deja en el dique seco a un jugador de fútbol, además de lastrar enormemente la vuelta al nivel previo a la lesión

Incidencia de la lesión

La incidencia de lesión varia ampliamente dependiendo del tipo de población: se ha calculado que cada año ocurren por lo menos 100.000 casos de lesiones de ligamento cruzado anterior (LCA) en deportistas jóvenes en Estados Unidos (EE.UU) (Dragoo, Braun, Durham, Chen, & Harris, 2012), mientras que otros estudios muestran un mayor número de lesiones por año, estimándose en el año 2012 aproximadamente  120.000 lesiones en EE.UU (Beynnon et al., 2014)o 1/300 según Márquez Arabia & Márquez Arabia, (2009).

La lesión de ligamento cruzado anterior (LCA) afecta en gran medida a jóvenes deportistas entre los 15 y los 25 años, existiendo mayor riesgo de lesión en jugadores de fútbol y de rugby, independientemente de la categoría y del sexo (Beynnon et al., 2014).

Aproximadamente el 30% de las lesiones de LCA resultan  de un contacto directo, por lo que el 70% se producen por no contacto(Griffin et al., 2001). La mayoría de este tipo de lesiones se producen en actividades deportivas que incluyen deceleración, pivotajes y recepciones de saltos fuera de control (Alentorn-Geli et al., 2009a).

Dentro de deportes como el fútbol, y en vista que la gran mayoría de las lesiones se producen por no contacto, es necesario conocer y saber qué ocurre en el momento de la lesión y cuáles son los mecanismos que producen la ruptura del ligamento.

El conocimiento de los factores de riesgo que afectan al deportista, es de vital importancia para la puesta en marcha de programas preventivos que minimicen los riesgos de lesión durante la competición y los entrenamientos.

2. Marco Teórico

2.1 Anatomía

El ligamento cruzado anterior se sitúa en una de las articulaciones más grande y complejas del cuerpo: la rodilla. Pertenece a los ligamentos intracapsulares, junto con el ligamento cruzado posterior (LCP), que son ligamentos dentro de la capsula de la rodilla que conectan la tibia y el fémur. Desde sus orígenes en la fosa intercondílea de la tibia, se cruzan hacia sus destinos en el fémur (Tortora y Derrickson, 2010).

El LCA es un ligamento intraarticular que se inserta distalmente en el áreaprespinal de la cara superior de la extremidad proximal de la tibia para terminar, proximalmente, en la porción posterior de la superficie interna del cóndilo femoral externo y está formado por numerosas fibras que absorben solicitudes de tensión durante el arco de movimiento de la rodilla (Forriol, Maestro, & J, 2008). 

Los ligamentos de la articulación de la rodilla humana son estructuras compuestas por colágeno distribuido de forma no homogénea. Los fascículos anteriores de todos los ligamentos contienen  más colágeno por unidad de volumen que los fascículos posteriores y además, en los ligamentos cruzado, la porción central contiene más colágeno que la distal o proximal y su densidad es menor en el LCA que en el resto de los ligamentos. El contenido de colágeno tipo I es similar en ambos cruzados mientras que se han encontrado diferencias en el contenido del colágeno tipo III. También se han encontrado diferencias ultraestructurales entre el LCA masculino y femenino que podrían explicar la mayor frecuencia relativa de roturas en la mujer (Forriol et al., 2008).

2.2 Biomecánica

Los ligamentos cruzados de la rodilla son los encargados de regular la cinemática articular y los ‘’órganos sensores’’ que informan de la situación de la articulación, influyendo sobre la posición de las superficies articulares, la dirección y la magnitud de las fuerzas y, también, de forma indirecta, sobre la distribución de las tensiones articulares. Sin embargo, la primera obligación del ligamento cruzado anterior (LCA) es impedir el desplazamiento anterior de la tibia con relación al fémur y, en menor medida, controlar en carga la laxitud en varo, en valgo y la rotación; de hecho es una estructura estabilizadora en la rodilla de animales con poca inestabilidad rotacional. (Forriol, Maestro, & J, 2008);(Olsen, 2004). Proporciona aproximadamente el 85% de la restricción de la traslación anterior de la tibia en los 20-30 grados de flexión, por lo que se muestra en estudios estos ángulos en el plano sagital están cerca de la extensión total y existe un mayor incremento de la fuerza ejercida por el cuádriceps sobre la carga del LCA. (Hewet et al., 2009).

El LCA como la mayoría de los ligamentos, presenta un comportamiento viscoelástico que muestra la capacidad del ligamento para atenuar las deformaciones bruscas, cuando es solicitado y se caracteriza por  su relajación durante la  tensión, para reducir el riesgo de lesión en el caso de una deformación prolongada (Forriol, Maestro, & J, 2008).

Los ligamentos cruzados tienen una función en las actividades diarias; se vieron diferencias en un estudio cinemático de la marcha entre rodillas sanas y con rotura del LCA. Se han descrito modificaciones durante la marcha, la carrera o al subir y bajar escaleras, atribuidas a la eliminación de las solicitaciones de cizallamiento anteriores sobre la tibia, describiéndose perfiles electromiográficos anormales en pacientes con lesión del LCA. Además, la rotura de uno o de los dos ligamentoscruzados puede alterar el mecanismo extensor de la rodilla al cambiar el patrón de contacto tibio-femoral y la eficacia del mecanismo de los músculos cuádriceps (Shiavi et al., 1987  citado en Forriol et al., 2008).

También se observó un aumento del 8% en la VO2maxdurante la carrera en pacientes con deficiencia del LCA. Igualmente se ha puesto de manifiesto la persistencia de undéficit del control rotacional tras las reconstrucciones del LCA lo que ha modificado las técnicas actuales, intentando incrementar la estabilidad rotacional (McHughet al., 1994  citado en Forriol et al., 2008).

El LCA supera al LCP únicamente en la actividad de bajar escaleras. En el resto de las actividades estudiadas las fuerzasque actúan sobre el LCA no superan los 20 kg lo que hace pensar que el LCA es una estructura biológicamente adaptada y mecánicamente bien diseñada para una actividad normal, mientras que cuando aumentan las solicitaciones sobre él, como ocurre en el deporte, o se somete a posiciones inadecuadas puede romper con mucha facilidad. No podemos olvidar que la mayoría de las roturas de LCA se producen por el apoyo monopodal o por frenar súbitamente en la carrera aunque las condiciones que influyen en la deformación del LCA no se conocen. El LCA es una estructura viscoelástica, con mínimas variaciones de longitud en los movimientos articulares, con presencia de mecanorreceptores y vasos de pequeño diámetro, compuesto por dos o tres fascículos independientes desde el punto de vista anatómico y biomecánica, por lo que su reconstrucción debe mantener y respetar la longitud de sus fibras, además de facilitar su reparación biológica y de la propioceptividad (Forriol et al., 2008).

2.3 Mecanismo de lesión

El mecanismo de lesión más común incluye la desaceleración con la rodilla en extensión y rotación externa (con o sin perturbación) combinado con valgo dinámico de rodilla. Estas situaciones implican valgo de rodilla, valgo, rotación interna y momentos de rotación externa y momentos de traslación anterior. Estas fuerzas de translación anterior, entre 20-30º grados pueden ser el mecanismo más importante de lesión del LCA(Alentorn-Geli et al., 2009).

Para Krosshaug(2006)la mayor incidencia de lesiones fue vista en atletas que pivotaban en deportes como el fútbol, baloncesto o equipos de balonmano, en donde la incidencia de lesión es de 3-5 mayor en mujeres que hombres

Boden et al. (2008) estima que el 70% de las lesiones ocurren sin contacto y el 30% ocurre con contacto. Estas lesiones de no contacto ocurren durante la fase de desaceleración. En este caso la rodilla está asociado con un colapso en valgo.

Estudios observacionales indican que la mayoría de las lesiones de LCA ocurren durante un pivotaje lateral acompañado de un aterrizaje o desaceleración durante la acción deportiva. Sin embargo los planos en los que ocurre la lesión varían: diversos estudios de vídeo que estudian la lesión del LCA muestran que predominan dos patrones de sobrecarga: un colapso de valgo (la combinación del valgo de rodilla, con la rotación interna de cadera y la rotación de la tibia) o el desplazamiento anterior de la tibia. (Quatman & Hewett, 2009).

Estudios llevados a cabo en jugadores de balonmano, constatan que uno de los mecanismos de lesión más comunes en este deporte ocurren en 2 situaciones: un movimiento en cambio de dirección con las dos piernas o en la recepción  con una pierna desde un salto (Olsen, 2004).Para Olsen et al. (2004) la mayoría de estas lesiones siguen el patrón en el que la pierna  se encuentra en colapso con la rodilla cerca de la extensión,  combinado con un movimiento de rotación de la tibia (externa o interna), donde el pie se encuentra plantado en el suelo, generalmente lejos de la rodilla. Para estos autores la mayoría de las lesiones se producen por no contacto y ocurren en situaciones de desaceleración o maniobras de aterrizaje posteriores a un salto. 

La función del LCA es la de estabilizar la rodilla, previniendo la traslación anterior de la tibia en relación con el fémur. Además, evita que la rodilla este en hiperextensión y estabiliza a la rodilla en contra de la rotación tibial. Esto puede venir a explicar cómo en el momento de la lesión, la rodilla se encuentra cerca de la máxima extensión y en posición de valgo debido a cambios de dirección y a maniobras de aterrizaje. (Olsen, 2004).

En una revisión noruega (Krosshaug, 2006), se describe partiendo de diferentes puntos de vista el mecanismo de lesión:

  • Desde una perspectiva de la lesión de un jugador de baloncesto, la lesión estaría causada por un cambio de dirección para tirar a canasta (el jugador de planta en el sitio para posicionarse, lo que el autor  denomina ‘’attackerplanting’’).
  • Además la descripción debería explicar que el incidente ocurre en un movimiento potente del atacante, en un esfuerzo máximo para superar al contrario. 
  • Otras descripciones incluyen aspectos biomecánicos para explicar la lesión, como puede ser que la lesión es causada por un cambio de dirección  con una alta fricción con el suelo, con un componente de rotación en donde el pie se encuentra plantado en el mismo. Además debería incluir que la lesión es el resultado de un gran momento de valgo externo y rotación externa en combinación con un movimiento de traslación de la tibia con respecto al fémur. 

Por lo tanto, siguiendo estas descripciones, para Krosshaug (2006),  la descripción de la lesión debería incluir información de la situación de juego, del jugador y del oponente y para más detalles una descripción biomecánica del momento de la lesión.

Remer et al. (1992) citado en Krosshaug (2006)exponen que el LCA tiene como primera función evitar el desplazamiento anterior de la tibia y como segunda restringir la rotación interna, por lo que el valgo de rodilla en combinación con rotación interna es uno de los mecanismos más comunes de lesión y la hiperextensión es el segundo mecanismo más común. 

Dentro de estos factores desencadenantes, parece ser que el factor principal es el desequilibrio entre la musculatura agonista y antagonista, por lo que una se relaciona la elevada fuerza extensora del cuádriceps y una escasa fuerza flexora de los femorales, que hace que la tibia se traslade en dirección anterior sobrecargando el LCA (Zahinoz et al., 2010). A este respecto Padua et al., (2009)explica que la flexión de la rodilla tienen gran influencia en la carga que se ejerce sobre el LCA, de manera que una contracción del cuádriceps puede llevar a una menor flexión de rodilla, que en ángulos de 0-30 grados genera grandes fuerza de traslación que sobrecargan el LCA. El autor entiende que  el valgo de rodilla y la rotación tibial pueden causar ruptura del LCA, pero las fuerzas que se ejercen son menores que las que se producen durante las fuerzas de traslación de la rodilla. 

Para Zahinoz et. al. (2010) el 70% se produce debido a una desaceleración brusca con la rodilla bloqueada en extensión  con o sin cambio de dirección por lo que los principales mecanismos de lesión del LCA son, en primer lugar el giro, seguido muy de cerca por la hiperextensión y el salto. 

2.5 Factores de riesgo

La identificación de factores de riesgo que contribuyan a tener lesión del LCA es necesario para estandarizar y tener una herramienta para detectar múltiples factores de riesgo en los patrones de movimiento (Padua et al., 2009).

Atendiendo a diversas clasificaciones podemos distinguir los factores de riesgo en función de diferentes apartados (Griffin et al., 2001); (Alentorn-Geli et al., 2009).

  • Ambientales: tipo de superficie de juego, equipo de protección, condiciones meteorológicas y calzado.
  • Anatómicos: alineación de la extremidad inferior, laxitud articular, fuerza muscular, surco intercondíleo y tamaño del LCA.
  • Hormonales:efecto de los estrógenos sobre las propiedades mecánicas del LCA  y mayor riesgo de lesión durante la fase proovulatoria del ciclo mestrual.
  • Biomecánicos: alteración del control neuromuscular que influye en los patrones de movimiento y en las cargas articulares incrementadas.

Khan, Seon, & Song, (2011)ofrecen  otra clasificación en la que identifica factores de riesgo intrínsecos al deportista y otros extrínsecos:

Intrínsecos: 

  • Anatómicos 
  • Hormonales
  • Neuromusculares 
  • Familiares.

Extrínsecos:

  • Tipo de deporte
  • Calzado 
  • Medio ambiente

En el próximo post que publicaremos analizaremos estos factores de riesgo, tanto intrínsecos como extrínsecos en profundidad para poder entender las características de un programa preventivo y/o readaptador. Entra en la parte II aquí

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Matias Rodriguez

Written by Matias Rodriguez

Preparador y Readaptador Deportivo especializado en Fútbol.

Master en Rendimiento en Deporte de Equipo.
G. en Ciencias de la Actividad Física y del Deporte.

Apasionado del fútbol y su preparación.

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